Ученые Детского исследовательского центра в медицинском институте при Техасском Университете в Далласе, штат Техас, открыли новый фактор роста костей , который может обратить вспять потерю костной ткани, связанную с остеопорозом. Они считают, что это открытие имеет большое значение для регенеративной медицины.
Остеопороз развивается постепенно, в течение нескольких лет, и это заболевание при котором происходит снижение прочности костей. Это снижение прочности костей приводит к тому ,что снижается устойчивость костей к повреждению и переломы возникают при относительно небольших нагрузках . Более 50 миллионов человек в Соединенных Штатах в возрасте 50 лет и старше болеют остеопорозом или остеопенией.
Лечение остеопороза, в настоящее время, направлено на лечение и профилактику переломов костей, а также в лечении используются препараты для укрепления костной ткани. Например, бисфосфонаты замедляют или предотвращают повреждение костей. Гормональная терапия (эстрогенами) также используется у некоторых групп людей для удержания костной массы от потерь.
Большинство существующих методов лечения остеопороза помогают снизить темпы снижения минеральной плотности костной массы, но эти методы лечения практически не воздействуют на процессы формирования костной ткани. В настоящее время разработан единственный препарат, называемый Teriparatide (ТПТ), который был рекомендован для стимуляции регенерации костной ткани. Тем не менее, использование ТПТ возможно только в течение 2 лет из-за того, что этот препарат увеличивает возможность развития остеосаркомы .
Ученые детского медицинского научно-исследовательского центра (CRI) в Техасском университете открыли новый фактор роста, участвующий в формировании костной ткани и назвали его Остеолектин или Clec11a. Информацию о новом факторе исследователи опубликовали в журнале в eLife.
Руководителем проведенного исследования был Д-р Шон Моррисон - директор CRI.
В костном мозге были обнаружены клетки, которые продуцируют Остеолектин. Команда CRI утверждает, что им удалось продемонстрировать, что Остеолектин стимулирует процессы образования костной ткани из стволовых клеток костного мозга.
Остеолектин значительно увеличил объем костной ткани и остановил потерю костной массы
Моррисон и его коллеги обнаружили, что когда у молодых мышей блокировали Остеолектин, то у взрослых мышей отмечалось ускоренная потеря костной массы. У этих мышей также появились все характерные признаки остеопороза , такие как снижение прочности костей и сниженная регенерация костей после перелома.
Целью исследователей было выяснить, позволит ли использование Остеолектина обратить вспять потерю костной массы после того, как остеопороз уже развился. Моррисон и команда использовала две группы мышей, которым были удалены яичники, чтобы моделировать тип остеопороза, который развивается у женщин в постменопаузе. Мышам проводили инъекции Остеолектина или ТПТ .
Остеолектин, по сравнению с ТПТ (эффективность которого уже была доказана), показал аналогичные результаты. По сравнению с контрольной группой мышей , в группах, где были использованы ПТГ и Остеолектин, отмечалось значительное увеличение костной массы .
Использование и ТПТ и Остеолектина показало, что удается успешно обратить вспять процесс утраты костной массы, которая возникла в результате удаления яичников.
"Эти результаты демонстрируют, что Остеолектин играет важную роль в процессы образования новой костной ткани и поддержания массы костной ткани у взрослых. Это исследование позволит в дальнейшем использовать обнаруженный фактор роста для лечения заболеваний, таких как остеопороз," говорит Моррисон.
"Эти первые результаты обнадеживают, что, возможно, в один прекрасный день Остеолектин может оказаться полезным методом лечения остеопороза и может быть использован в регенеративной медицине."
Д-р Шон Моррисон
Цель команды ученых состоит в том, чтобы идентифицировать рецептор Остеолектина, что поможет понять сигнальный механизм, который использует фактор роста, что запускает процесс формирования костной ткани.
