При ЧМТ происходят значительные повреждения тканей головного мозга. Поврежденные клетки головного мозга инициируют выработку сигнальных молекул, запускающих воспалительные процессы, апоптоз (запрограммированную гибель клеток) и окислительный стресс. После прохождения острой фазы (около 24 часов) начинает развиваться хроническое нейровоспаление. Хронический нейровоспалительный процесс может длиться достаточно долго и приводить к развитию вторичных повреждений функций нервной системы таких, как нарушения поведенческих и когнитивных функций.
Ученые из РУДН (Москва) смогли доказать, что глиальные клетки смягчают нейровоспаление, развивающееся после травм головного мозга. Такой эффект обусловлен образованием этими клетками везикул (маленьких «пузырьков») содержащих белки и различные соединения.
Как известно, глиальные клетки для поддержки нейронов вырабатывают множество физиологически активных веществ во внеклеточных везикулах. Ученые из лаборатории клеточной биотехнологии РУДН изучили возможность использования внеклеточных везикул глиальных клеток для защиты нейронов на животной модели черепно-мозговой травмы.
Эксперимент был проведен на животных (крысах). Была создана модель травмы головного мозга (хирургическим путем). После травмы животным интраназально вводили внеклеточные везикулы глиальных клеток. Глиальные клетки ученые получили из индуцированных полипотентных стволовых клеток здоровых доноров. Через 7 дней у животных проверили состояние тканей мозга ткани с помощью ПЦР-анализа и вестерн-блоттинга. Еще через неделю исследователи провели серию поведенческих тестов у животных .
Как показало исследование, введение факторов стволовых клеток позволило незначительно уменьшить площадь повреждения. Но использование такого метода лечения позволило быстрее восстановить функции мозга животных, улучшить сенсомоторные функции поврежденного полушария и уменьшить воспаление. Так было отмечено, что после лечения отмечалось уменьшение в 3 раза количества CD68+ макрофагов, ответственных за воспаление.
Также было выявлено снижение в 2.5 раза уровня фермента каспазы, который запускает апоптоз. Исследователи из РУДН предполагают, что такой нейропротекторный эффект терапии обусловлен группой из 203 микроРНК.
