Загрузка

Грыжа диска

Согласно известным в литературе данным ведущим фактором в этиопатогенезе корешковых расстройств (до 86%) является остеохондроз позвоночника, то есть дегенеративно-дистрофические изменения в межпозвонковом диске и костно-связочном аппарате. Стадии остеохондроза позвоночника различны, начиная от незначительных дистрофических изменений и легкого надрыва фиброзного кольца без выбухания диска в просвет спинномозгового канала до протрузии (выпячивания мякотного ядра), грыжи (выпадения) и секвестрации его отдельных фрагментов с выпадением их внутрь позвоночного канала. Теоретические представления о формировании грыжи диска заключаются в том, что находящееся в центре межпозвонкового диска специальная жидкость - своего рода амортизатор осевой нагрузки на позвоночник - пульпозное ядро на ранних стадиях остеохондроза сначала разбухает, затем высыхает, вследствие чего диск уплощается и фиброзное кольцо начинает выпячиваться. Затем в дистрофически измененном диске появляются трещины, разрывы. Через эти трещины пульпозное ядро просачивается, а в дальнейшем оно выпадает, образуя грыжи: срединные, парамедианные и боковые.

Грыжа диска

Среди внепозвоночных (экстравертебральных) синдромов выделяют нейродистрофические, мышечно-тонические и нейро-сосудистые формы. Мышечно-тонические (миофасциальные) синдромы, согласно данным большинства авторов в России и за рубежом, обусловлены формированием триггерных пунктов, преимущественно миофасциального генеза.

Миофасциальные болевые синдромы, вызванные активными триггерными пунктам, относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека (Попелянский Я.Ю.,1976; Лиев А.А.,1989-1995; Веселовский В.П.,1989; Иваничев Г.А.,1989; J.Travell, D. G.Simons,1989 и многие другие). Они занимают одно из первых мест среди всей заболеваемости с временной утратой трудоспособности, как у нас в стране, так и за рубежом.

Миофасциальные болевые синдромы, согласно данным Е.С. Заславского (1982), составляют одну из наиболее многочисленных групп нейромоторного аппарата и относятся к числу наиболее "дорогостоящих", с социально-экономической точки зрения. Их частота достигает 30 и более процентов среди рабочих и служащих различных отраслей производства. В структуре временной нетрудоспособности на их долю приходится 12-25 %, показатель заболеваемости с временной утратой трудоспособности в случаях на 100 "круглогодовых лиц" составляет 5,0.

По данным J.Travell, D.Simons (1989), стоимость лечения только по штату California (USA) обходится ежегодно в 1 млрд. $. Согласно наблюдениям A.E.Cola с соавт. (1955), при обследовании 200 молодых людей, не имеющих каких-либо симптомов какого бы то ни было заболевания, обнаружены МФБС, опосредованные латентными ТП у 54 % девушек и 45 % юношей, причем только в мышцах плечевого пояса. Обращает на себя внимание тот факт, что заболеваемость МФБС затрагивает в основном лиц молодого, трудоспособного возраста: так по данным Е.С. Заславского (1982) в основном это возраст 30-50 лет; в исследованиях Kaplan H.C. с соавт. (1968) указывается превалирующий возраст 31-50 лет.

Грыжа диска

Е.С. Заславский (1982) говорит о болевых мышечно-тонических и мышечно-дистрофических синдромах как о "разновидности нейромышечной патологии преимущественно рефлекторного генеза, обусловленной дистрофическим поражением поперечно-полосатых мышц и взаимосвязанных с ними фиброзных структур".

Согласно определению J.Travell, D.Simons (1989), миофасциальная триггерная точка (The Trigger Point ) представляет собой гиперраздражимую область в уплотненном или тугом тяже скелетной мышцы, локализованную в мышечной ткани и/или в ее фасции. При нажатии эта точка болезненна, может отражать в определенные участки тела боль, и иметь вегетативные проявления. С данным определением перекликается характеристика активных триггерных точек, данная Е.В. Шмидт и Н.В. Верещагиным: "зона гипервозбудимости мышцы или ее фасции, появляющаяся в покое или при движении, провоцирующем напряжение мышцы. Она всегда болезненна, и вызывает самостоятельный синдром миофасциальной боли с определенной картиной отраженной боли". В.П. Веселовский (1994) предлагал рассматривать "триггеры как осложнения мышечных экстравертебральных синдромов, развивающихся при дистонических и дистрофических синдромах".

В многочисленных работах Я.Ю. Попелянского (1966-1995) указывается, что в мышцах всей кинематической цепи позвоночник-конечности под влиянием механических перегрузок и патологической импульсации из рецепторов пораженного позвоночника развиваются на первых порах мышечно-тонические, а в дальнейшем и дистрофические процессы, в основном в брадитрофных местах прикрепления сухожилий к костным образованиям, приводящие к образованию уплотненных тяжей, содержащих болезненные плотные узелки ("курковые точки").

Заинтересованность непосредственно вертебрального синдрома, играющего роль пускового механизма, подчеркивает в своих работах В.В. Михеев с соавт. (1972). Согласно их данным, дегенерированный межпозвонковый диск является источником, с одной стороны, болевых проявлений, а с другой - патологических импульсов, которые, переключаясь через центральную нервную систему, вызывают рефлекторные нарушения, в том числе в мышечно-связочном аппарате с образованием альгических точек.

А.А. Скоромец с соавт. (1993) также подчеркивает значимость дегенеративно-дистрофического поражения дисков в генезе образования триггерных пунктов.

Так, ими подчеркивается, что вследствие постоянной ирритации ноцицепторов вокруг дегенерированного межпозвонкового диска (или нескольких дисков) и суставов наступает возбуждение сегментарного аппарата спинного мозга, включая и мотонейроны, особенно g-мотонейроны. Это проявляется напряжением соответствующих мышц в миотомах. Длительное тоническое напряжение приводит к ухудшению процессов метаболизма, гипоксии, отеку и изменениям трофики участков мышц, вследствие чего появляются участки болезненных уплотнений, тяжистости, или триггерные пункты. Обязательными в процессе формирования триггерных пунктов, по мнению авторов, являются смены алгической и триггерной стадии.

Согласно данным, приведенным в исследованиях F.Hartmann (1988), M.B.Yunus (1989) ни в одной из областей вертеброневрологии и ревматологии номенклатура не является столь запутанной, как в группе патологических состояний, для обозначения которых применяется собирательный термин "ревматизм мягких тканей". Его использование представляется нецелесообразным уже потому, что ревматическое воспаление всегда локализуется в мягких тканях. Это дает возможность трактовать упомянутый термин очень широко. Синдромы, входящие в данную группу, следует, на взгляд многих исследователей подразделить прежде всего в зависимости от причины их возникновения. При этом могут быть сформированы следующие группы:

  1. Внесуставные проявления воспалительных ревматических заболеваний;
  2. Миалгические и миастенические синдромы, сопровождающие метаболические и эндокринные нарушения;
  3. Синдромы, обусловленные компрессией нервных стволов;
  4. Энтезопатии, связанные с профессиональной или спортивной перегрузкой;
  5. Паранеопластический синдром и ревматическая полимиалгия с артериитом и без него.

На наш взгляд, наиболее убедительными выглядят теоретические представления о патофизиологии триггерных пунктов и опосредованных ими МФБС, содержащиеся в комплексе работ А.А. Лиева , Г.А. Иваничева (1995), согласно которым длительно существующее статическое напряжение мышц (или групп мышц) влечет за собой их напряженную работу, направленную на необходимость компенсировать возникающую клеточно-тканевую гипоксию. Развивается порочный круг, представленный на схеме 2.

Грыжа диска

Синдром клеточно-тканевой гипоксии неизбежно вызывает необходимость в повышенной работе мышц, которые в условиях развивающегося физиологического утомления требуют повышенного энергообеспечения (притока кислорода), что вновь усиливает гипоксию, способствует снижению оптимальной энергетики мышц и в конечном итоге прогрессированию мышечной усталости. Тканевая гипоксия вызывает снижение анаэробного порога, развиваются метаболические нарушения в результате выраженного несоответствия потребности в кислороде и его поступлении, что приводит к возрастанию энергозатрат на фоне уменьшения возможностей адекватной (количественной и качественной) релаксации мышц, с последующим неизбежным развитием дистонических и дистрофических очагов непосредственно в мышечно-фасциальных структурах с нарушением трансмиттерного импульса с синапса на мышечное волокно. Спастическое укорочение мышц приводит к тому, что длина покоя каждого саркомера значительно меньше оптимальной длины покоя, что существенно снижает сократительную способность. Перетруживание отдельных мышечных волокон способствует развитию участков дистонии, которые влекут за собой расстройство адаптационно-тонической функции всей мышцы в виде количественной и качественной неадекватности, снижения мышечной и функциональной силы и двигательно-трофической активности (Е.С. Заславский, 1982). При этом функциональная блокада, практически всегда сопровождающая данные процессы, является очагом ирритации для конкретного сегмента спинного мозга. Длительная статическая нагрузка мышц, сопровождающаяся постоянной, малой по амплитуде динамической работой, приводит к пространственной аберрации рецепторного аппарата (Г.А.Иваничев, 1989), особенно в зоне брадитрофии ( Я.Ю. Попелянский, 1989), а также в зонах повышенного "риска" фасциальных структур (А.А. Лиев, В.К. Татьянченко, 1993).

Измененная проприоцептивная афферентация поступает в сегмент спинного мозга через вставочный нейрон на мотонейрон. Формируется постоянный проприоцептивный патологический рефлекс, способствующий образованию и прогрессированию локальных мышечных гипертонусов, и стойкому локальному сокращению мышц, с образованием сано- и патогенирующей миофиксаций (В.П. Веселовский, 1990).

Образуется периферический генератор детерминантной системы (Г.А. Иваничев, 1992), способный в дальнейшем самостоятельно поддерживать возбудительный процесс даже при прекращении афферентации с периферии.