1 июня 2016
Травма сустава может привести к развитию посттравматического остеоартроза. Фактически, почти у половины людей, у которых был разрыв передней крестообразной связки (ПКС) в коленном суставе, в течение 10-20 лет после травмы развивался посттравматический артроз.
Но молекулярные и клеточные механизмы, приводящие к дегенерации хряща или посттравматического артроза, были не до конца понятны.
Недавно, группа ученых из Ливерморской национальной лаборатории, Университета Калифорнии и Университета Дэвиса исследовали экспрессию генов с помощью РНК-секвенирования в первый день, шестой день и через 12 недель после травмы. Команда использовала новую, неинвазивную мышиную модель компрессии большеберцовой кости, что по характеру была похожа на разрыв ПКС у человека после тяжелой травмы.
Результаты исследования были опубликованы в онлайн журнале Journal of Orthopaedic Research.
Остеоартрит, который считается дегенеративным заболеванием суставов, является наиболее распространенным хроническим заболеванием суставов. Заболевание возникает, когда происходит разрушение хрящевой ткани, что приводит к развитию болей, скованности и припухлости.
У многих людей остеоартроз длительное время никак не проявляется, пока не происходит значительное повреждение суставов. И уже в таком случае единственным методом лечения становится хирургическое лечение или только симптоматическое лечение и купирование болевого синдрома .
Определение и характеристика биомаркеров ОА для диагностики и отслеживания прогрессирования заболевания в сочетании с разработкой новых фармакологических методов лечения, направленных на то, чтобы свести к минимуму повреждение хряща, может персонализировать лечение до того, как заболевание приводит к необратимым изменениям. Самое главное, что необходимо разработать лечение непосредственно после травмы, чтобы предотвратить развитие остеоартроза через много лет спустя.
"Цель исследования состояла в том, чтобы увидеть, есть ли биомаркеры, связанные с деградацией хряща, которые затем могут быть использованы для разработки терапевтических методик в будущих экспериментах, « сказал Джин Чанг, ведущий автор исследования.
Исследование выявило 1446 генов, дифференциально экспрессирующихся в травмированных суставах, в том числе, несколько известных регуляторов ОА, а также много новых генов. Кроме того, группа определила 18 длинных, некодированных РНК молекул экспрессированных в поврежденных суставах, и эти РНК еще не были изучены функционально в этом контексте.
"Это исследование дает первую констатацию изменений экспрессии генов, связанных с развитием и прогрессированием артроза на мышиной модели заболевания ," утверждает Арни Себастьян, соавтор исследования .
"Сравнивая наши данные с данными экспрессии генов, полученных с помощью хирургической дестабилизации модели медиального повреждения мениска, мы определили несколько общих генов и общие механизмы. Наше исследование отметили несколько отличий между этими двумя моделями, и можем предполагать, что модель компрессии большеберцовой кости приводит к более быстрому развитию артроза "сказал Лутся, биолог команды исследователей.
Это исследование дает первую констатацию целых профилей экспрессии генома, что позволяет получить новое понимание временной прогрессии заболевания.
