Фермент, имеющий функции защиты мозга от повреждений связанных с процессами окисления, может также защитить мозг от формирования белковых депозитов, образование которых характерно для различных нейродегенеративных заболеваний, например, таких как болезнь Паркинсона или болезнь Альцгеймера.
К такому выводу пришли ученые из Университета (штат Индиана) и результаты проведенного исследования были опубликованы в журнале биологии PLOS .
Полученные результаты исследования позволяют ученым предположить, что они помогут стимулировать работы по созданию препаратов, которые позволят сохранить когнитивные функции.
Накопление белковых сгустков, как известно, возникает при развитии некоторых нейродегенеративных заболеваний, таких как боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига), болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.
Как показали исследования при таком заболевании, как болезнь Альцгеймера, часто происходит накопление белка под названием Тау, что приводит к образованию «клубков» в нервных клетках.
Процесс такого накопления белков называется протеинопатией, и при различных заболеваниях головного мозга может возникать накопление различных белков, и эти сгустки белков могут играть определенную роль в прогрессировании этих заболеваний.
Исследование, проведенное недавно доктором Юсуфом Али и его коллегами из отделения по изучению головного мозга Университета Индианы, позволило идентифицировать фермент, который способен блокировать процесс протеинопатии.
Повышение уровней фермента NMNAT2 сопровождалось меньшими нарушениями когнитивных функций
Свои выводы ученые получили на основе анализа мозга 500 умерших взрослых пожилого возраста, у которых при жизни отмечались значительные нарушения когнитивных функций.
В рамках проекта, когнитивные функции каждого участника оценивались ежегодно.
Исследователи сосредоточили внимание на уровнях никотинамид - мононуклеотид - аденилил трансферазы 2 (NMNAT2). Этот фермент, как известно, создает соединение, называемое никотин-аденин-динуклеотид (NAD), и это соединение позволяет защитить мозг человека от окислительного стресса, который возникает при интенсивной деятельности нервных клеток.
Проведенный учеными анализ позволил выявить определенную закономерность: у взрослых, у которых отмечались более высокие уровни NMNAT2 в мозге, в меньшей степени страдали от нарушения когнитивных функций; а у людей с низким уровнем этого фермента была высока вероятность деменции.
Полученные результаты позволили сделать вывод, что фермент NMNAT2 не только защищает мозг от окислительного стресса, но и помогает защитить мозг от нарушений когнитивных функций инволюционного генеза.
Снижение накопления Тау – белка у мышей, у которых был более высокий уровень фермента NMNAT2
В дальнейшем, ученые провели анализы мозга мышей, у которых было повышенные уровни Тау-белка в мозге.
Ученым удалось выявить следующую закономерность – у мышей с высоким уровнем фермента NMNAT2 в гиппокампе – эта область мозга ответственная за процессы обучения и память - отмечались меньшие уровни белка Тау, по сравнению с теми мышами, у которых отмечались более низкие уровни NMNAT2.
Комментируя возможные перспективы для полученных результатов, авторы исследования говорят:
"Наша работа позволяет предположить, что ферментативная функция NMNAT2 позволяет снизить повреждения нейронов, связанные с различными факторами.
При болезни Альцгеймера, уровни NMNAT2 в мозге снижены более чем на 50 процентов от контрольных уровней, и мы полагаем, что усиление функции фермента NMNAT2 может обеспечить эффективное воздействие на мозг человека и сохранить когнитивные функции ".
Ученые считают, что полученные ими результаты позволят открыть путь для создания новых методов лечения целого ряда нейродегенеративных заболеваний.
