Ученые - медики обнаружили переизбыток конкретного белка в мозге людей с рассеянным склерозом. Следующим шагом является выяснение роли этого белка, что , в свою очередь ,может привести к разработке потенциально эффективных методов лечения рассеянного склероза (РС).
Исследователи из Университета Альберты и Университета Макгилла неожиданно обнаружили, что у пациентов с РС в тканях мозга значительно увеличен уровень белка, с названием кальнексин, по сравнению с теми, у кого не было этого заболевания.
Затем исследователи провели тестирование восприимчивости мышей, не имеющих кальнексина, на мышиной модели энцефаломиелита и были поражены тем, что мыши, лишенные этого белка, были полностью устойчивы к этому заболеванию.
Причины развития рассеянного склероза (РС) не совсем понятны. Симптомы широко варьируются, но часто включают в себя тремор, вестибулярные и моторные нарушения, изменения когнитивных функций. Эти проблемы связывают с деятельностью иммунных клеток ( Т-лимфоцитов) , которые после активации проникают в мозг и атакуют миелиновую оболочку ( защитное покрытие )нейронов в головном и спинном мозге, вызывая воспаление и повреждение центральной нервной системы.
«Оказывается, что белок кальнексин связан каким-то образом с функционированием гематоэнцефалического барьера», - сказал профессор биохимии Марек Михалак. «Гематоэнцефалический барьер обычно действует как защитная стена и ограничивает прохождение клеток и веществ из крови в ткани мозга. В тех случаях, когда уровень кальнексина возрастает, этот защитный барьер ослабляется и позволяет активированным Т-клеткам проникать в мозг, где они разрушают миелин ».
Рассеянный склероз встречается в основном в северных странах, и до сих пор нет эффективных методов лечения этого заболевания.
«Мы считаем, что результаты исследования показали, что кальнексин является мишенью для разработки методов лечения РС», - сказал Луис Агеллон, профессор университета McGill. «Перед нами стоит задача выяснить механизм участия белка кальнексина в функционировании клеток формирующих гематоэнцефалический барьер. Если мы сможем узнать, каким образом кальнексин принимает участие в процессе создания барьера, то тогда можно разработать метод воздействия на этот белок и таким образом вмешаться в патогенез развития рассеянного склероза»
Исследование, опубликованное в журнале JCI Insight, финансировалось Канадскими институтами исследований в области здравоохранения.
