Простой углевод N-ацетилглюкозамин, который содержится в грудном молоке человека и используется в качестве пищевой добавки, может способствовать восстановлению миелиновой оболочки нервов у пациентов с рассеянным склерозом. Такие данные были получены в ходе эксперимента на животной модели в Калифорнийском университете. Исследование было опубликовано в журнале Journal of Biological Chemistry. Оно показало, что при пероральной добавке N-ацетилглюкозамина кормящим мышам происходила первичная миелинизация у их детенышей. N-ацетилглюкозамин представляет собой простой сахар, который контролирует клеточную функцию за счет того, что в ходе метаболической реакции присоединяется к белкам на поверхности клетки.
«Нам удалось обнаружить, что N-ацетилглюкозамин активирует миелиновые стволовые клетки и способствует восстановлению миелина и первичной миелинизации», - сказал ведущий автор исследования профессор Майкл Деметриу. «Полученные нами данные открывают возможность использования N-ацетилглюкозамина для простого лечения рассеянного склероза, так как возможно восстановление миелина у пациентов с рассеянным склерозом».
Но для проверки такой возможности необходимо исследование на людях.
В ходе развития рассеянного склероза у человека происходит воспалительная демиелинизация и одновременно снижается возможность восстановления миелиновой оболочки, что приводит к нейродегенерации и развитию инвалидности у пациента. Миелин играют важную роль в передаче импульсов между нейронами, так как служит в качестве изолирующего материала для нервных аксонов. Также адекватное развитие миелиновой оболочки нервов в детстве имеет большое значение для формирования когнитивных функций у ребенка.
Известно, что N-ацетилглюкозамин является естественным компонентом грудного молока человека, но не содержится в детской смеси, и возможно это объясняет, почему дети на искусственном вскармливании имеют худшие когнитивные показатели, чем дети, которые получали грудное молоко.
Также было отмечено, что у пациентов с рассеянным склерозом имеется определенная корреляция сниженного уровня N-ацетилглюкозамина в плазме с изменениями белого вещества в головном мозге. Таким образом, предполагается, что дефицит N-ацетиглюкозамина может способствовать прогрессированию рассеянного склероза.