Исследование, проведенное учеными из Стэндфордского университета, показало, что небольшие белковые молекулы позволяют восстановить силу и выносливость мышц у старых мышей. Как выяснили ученые, один определенный белок играет ведущую роль в регуляции процесса старения мышц, и блокировка этого белка позволяет восстановить функцию мышц.
В ходе исследования было показано, что блокирование активности этого белка увеличивает функциональные возможности у старых мышей, а увеличение его экспрессии вызывает у молодых мышей атрофию и снижение силы мышц
Ученые выяснили, что уровень белка, называемого 15-PGDH, повышен в старых мышцах и значительно экспрессируется также в других старых тканях. Были проведены также эксперименты с тканями человека и результаты вселяют надежду на то, что со временем можно будет лечить инволюционную мышечную слабость.
Исследование, проведенное под руководством профессора Блау и доктора Палла, было опубликовано в журнале Science.
Потеря мышечной массы при старении
Уменьшение мышечной массы в ходе старения называется саркопения. Лечение пациентов с этим состоянием обходится дорого для здравоохранения многих стран, так как люди становятся менее мобильными, часто падают и теряют способность к самообслуживанию. При старении мышц происходят изменения в структуре мышечных волокон – сокращение количества волокон и уменьшение в них митохондрий.
Профессор Блау и ее коллеги уже много лет занимаются изучением функции мышц после травм или при таких заболеваниях, как мышечная дистрофия Дюшенна. В ходе исследований было обнаружено, что физиологически активное вещество простагландин E2 может активировать стволовые мышечные клетки, которые восстанавливают структуру мышечных волокон.
Уровни простагландина E2 регулируются ферментом 15-PGDH, который расщепляет эту молекулу. Как показали измерения с помощью высокочувствительной масс-спектрометрии, уровень фермента 15-PGDH в мышцах старых животных был повышен, а уровень молекулы простагландина E2 ниже.
Аналогичные результаты были получены при изучении мышечных тканей человека. Так, в мышцах у людей старшей возрастной группе отмечалась повышенная экспрессия 15-PGDH, по сравнению с молодыми людьми.
Ингибирование 15-PGDH на экспериментальной модели животных (мышей) показало очевидное увеличение силы мышц и выносливости после введения мышам молекулы, блокирующей этот фермент.
В тоже время, в ходе обратного эксперимента - избыточная экспрессия 15-PGDH у молодых мышей - приводила к снижению силы и тонуса мышц, происходило сокращение и ослабление мышечных волокон.
Ученые также провели изучение влияния простагландина E2 на мышечные трубки человека – выращенные in vitro. Они обнаружили, что обработка мышечных трубок простагландином E2 приводила к увеличению их в диаметре и повышению синтеза белка в мышечных трубках, что явилось свидетельством того, что простагландин E2 действует избирательно на мышечные клетки.
Ученые планируют продолжать исследования функции 15-PGDH при старении и возможное его влияние на функцию других тканей в организме.
