Ученым из Университета Иллинойса в Чикаго удалось добиться хороших результатов в разработке методов лечения дегенеративных изменений в нервных клетках, которые возникают при таких состояниях, как наследственная спастическая параплегия и болезнь Паркинсона, которые приводят к стойкой инвалидности.
Исследование, проведенное в UIC под руководством профессора Сю-Джун ЛИ и Майкла Веркла, было опубликовано в журнале Brain.
В исследовании было проведено изучение процесса разрушения аксонов, которые являются проводниками сигналов между нейронами в мозге. При разрушении аксонов происходит усиление мышечного тонуса в нижних конечностях, что в итоге ухудшает координацию движений и приводит к значительному снижению моторных функций и появлению других симптомов.
В предыдущих исследованиях на животных проводилось изучение механизмов деградации нервных клеток. Как оказалось, одним из механизмов разрушения или недостаточного роста аксонов могут быть нарушения в работе митохондрий (энергических станций клеток).
Изучение же человеческих нервных клеток имеет большие сложности, тем не менее, группа ученых под руководством Ли смогла это сделать. Они использовали человеческие клетки, которые были сначала преобразованы в стволовые клетки, а затем их модифицировали в нервные клетки с генетическим заболеванием (определенный тип наследственной спастической параплегии).
Ученые обнаружили, что в этих модифицированных клетках происходило митохондриальное деление (распад митохондрий) и это приводило к тому, что аксоны становились более короткими и менее эффективно передавали сообщения в мозг. Затем ученые решили выяснить, сможет ли определенное вещество (пептид) изменить способ функционирования нервных клеток. Как оказалось, пептид ингибировал деление митохондрий, что останавливало повреждение и не мешало аксонам расти.
Тысячи людей по всему миру, страдающих этим генетическим заболеванием, получили таким образом надежду на новый метод лечения с помощью пептида, который позволит как остановить дальнейшее повреждение нервных клеток, так и возможность обратить вспять патологические изменения. Исследователи также планируют разработать метод генной терапии для предотвращения повреждения митохондрий.
