Международная группа ученых, во главе со специалистами из Калифорнийского университета в Сан-Диего, представила методику генной терапии, при которой происходит подавление целевой передачи сигналов нервными клетками, и это позволяет эффективно снижать невропатическую боль, практически без побочных эффектов. Исследование было проведено на мышах с повреждениями спинного мозга или периферических нервов.
Результаты исследования были опубликованы в журнале Molecular Therapy, и они позволяют разработать потенциально новые подходы к лечению последствий травм спинного мозга, таких как невропатическая боль. Невропатия проявляется повреждением и дисфункцией нервов, что нередко приводит к стойким симптомам, таким как онемение, покалывание мышечная слабость и боли.
В настоящее время не разработаны эффективные методы лечения невропатии. Фармацевтические препараты могут в определенной степени снижать боли, но побочные эффекты анальгетиков и необходимость постоянного приема осложняет их использование. Эффективность опиатов достаточно высокая, но их прием связан как с развитием толерантности, так и развитием болезненного пристрастия.
При травмах спинного мозга врачи могут точно определить локализацию повреждения спинного мозга и очаг невропатической боли. И ученые предпринимали много усилий для разработки методов лечения, которые позволяли бы избирательно воздействовать на поврежденные нервы или нейроны в пораженных сегментах спинного мозга.
В последние годы стала активно развиваться генная терапия. В проведенном исследовании ученые вводили животным с поврежденным седалищным нервом и нейропатической болью безвредный аденоассоциированный вирус с прикрепленными трансгенами, кодирующими гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). Как известно, ГАМК является нейротрансмиттером, блокирующим передачу импульсов между нервными клетками, в том числе болевые импульсы.
Доставка генного материала и экспрессия генов - GAD65 и VGAT - были ограничены только зоной нарушенной целостности седалищного нерва у мышей и, в результате, такие побочные эффекты, как моторные и сенсорные нарушения, не были обнаружены. Выделение ГАМК, стимулированное трансгенами, приводило к значительному ингибированию сигнальных импульсов нейронов боли и сохранялось в течение 2,5 месяцев после лечения.
Полученные экспериментальные данные имеют значительный потенциал в лечении нейропатической боли связанной с травмами нервов ,так как практически отсутствуют такие побочные эффекты как мышечная слабость, седативное действие или развитие толерантности к лечению.
