Ученые из университета Оксфорда, совместно с коллегами из университета Кембриджа, провели исследование, в котором была показана возможность использования генной терапии для снижения активности сенсорных нейронов и, таким образом, лечения хронической боли. Большинство современных лекарств, используемых для лечения хронической боли, обладают побочными действиями на организм и задач ученых- это поиск альтернативных методов лечения.
Результаты исследования были опубликованы в журнале Science Translational Medicine.
Хемогенетика является процессом, при котором стимуляция активности нейронов проводится конструированными молекулами, активность которых возникает только в составе нетоксичного препарата. Этот процесс в экспериментах на животных показал, что обладает свойством подавлять возбудимость нейронов.
Авторы исследования доктор Химена Перес-Санчес и ее коллега Стивен Миддлтон в своем исследовании показали наличие хемогенетического подхода, который может применен и на людях.
Сначала ученые провели экспрессию гена PSAM4-GlyR, хемогенетической системы, в сенсорных нейронах участвуют белковые рецепторы никотинового ацетилхолина и глицина. Они провели активацию гена PSAM4-GlyR препаратом вениклин. Препарат оказал ингибирующее воздействие на сенсорные нейроны, что снизило болевую гиперчувствительность, обычно связанную с артритом или повреждением нервов у мышей.
Затем ученые провели активацию систему PSAM4-GlyR в сенсорных нейронах, полученных от пациента с эритромелалгией —заболеванием, которое характеризуется жгучей болью. Было обнаружено, что такая активация гена приводит к подавлению нейронов и нормализации гиперактивности.
Ученые считают, что результаты исследования выявили потенциал генной терапии, который может в дальнейшем избегать применения таких сильных анальгетиков как опиаты, которые вызывают не только побочные действия, но и развитие зависимости. Исследователи смогли продемонстрировать трансляционный потенциал для воздействия на человеческие белковые рецепторы для снижения болевых проявлений.
